Повышение эффективности комбинированного лечения глаукомной оптической нейропатии
26.07.2017 Статьи / Офтальмология
Хотим предоставить Вашему вниманию статью «Повышение эффективности комбинированного лечения глаукомной оптической нейропатии» проф. Скрипник Риммы Леонидовны (Киевский городской центр диагностики и лечения сосудисто-дистрофических заболеваний глаза).
Согласно Протокола предоставления медицинской помощи больным с первичной открытоугольной глаукомой, нейропротекторная терапия рекомендуется в качестве лечебных мероприятий при всех стадиях глаукомы.
В статье представлены результаты комплексного лечения пациентов с глаукомной оптической ретинопатией.
Проанализированы результаты лечения пациентов с начальной, развитой и далеко зашедшей стадиями глаукомы с компенсированными показателями внутриглазного давления. Включение в терапию нейропротекторного препарата Никомекс (этилметилгидроксипиридина сукцинат в инъекционной форме) оказывает положительное влияние на всех стадиях лечения глаукомы и является патогенетически обоснованным.
Никомекс является нейропротектором и корректором метаболизма, предотвращая апоптоз ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва в условиях ишемии, что является наиболее важным в лечении ГОН.
Никомекс улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства кpoви, стабилизирует мембранные структуры клеток крови, способствует перераспределению кровотока в ишемизированные зоны в головном мозгу и зрительном нерве.
Никомекс ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связываться с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи.
Никомекс повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.
Никомекс вводят при открытоугольной глаукоме разных стадий в составе комплексной терапии внутримышечно по 2-6 мл в сутки за 1-3 введения в течение 14 дней.