Современные возможности нейропротекторной терапии инсульта

15.03.2018    Неврология

Мозговой инсульт остается одной из основных причин смертности и инвалидности в Украине. По данным статистики Министерства здравоохранения, к концу первого года только 20% больных, перенесших ишемический инсульт  (ИИ), не нуждаются в посторонней помощи, менее 10% возвращаются к труду.

Обязательными мероприятиями базисной терапии инсульта, прописанными в соответствующих клинических протоколах МОЗ Украины, целесообразно применение в повседневной практике препаратов, способных включиться в систему защиты мозга от окислительного стресса, стабилизировать поврежденные мембраны нейронов, переключать энергетический обмен клеток на более выгодные пути в условиях ишемии и гипоксии, стимулировать синтез нейромедиаторов.

ФАРМАКСОН

Благодаря эффекту стабилизации мембраны цитиколин поддерживает нормальное функционирование ее компонентов (рецепторов, транспортных систем, ионных насосов) в условиях ишемии, а также предупреждает развитие отека мозга, что применяется в остром периоде инсульта (Hurtado O., 2005). В исследовании ECCO 2000 у пациентов с ИИ повторные магнитно-резонансные исследования до и через 12 нед после инфузий цитиколина в дозе 2000 мг/сут показали достоверное уменьшение объема инфаркта по сравнению с контрольной группой (Warach S. J., 2000).

По данным систематического обзора клинических исследований, в которых цитиколин назначался в дозах 500-2000 мг/сут от первых суток до 6 нед после острого ИИ средней тяжести, нейропротекторная терапия увеличивала шансы на полное восстановление неврологических функций на 33% (Davalos A. et al., 2002).

Максимальный изученный курс терапии цитиколином в восстановительном периоде после ИИ – 12 мес в дозе 1000 мг/сут.

ПЕНТОКСИФИЛЛИН

Пентоксифиллин – производное метилксантина – улучшает реологические свойства крови и тканевую микроциркуляцию сразу несколькими путями: уменьшает вязкость плазмы и цельной крови в основном за счет снижения содержания фибриногена; повышает эластичность эритроцитов и предотвращает их агрегацию, благодаря чему клетки крови лучше проникают в мельчайшие капилляры; подавляет агрегацию тромбоцитов и активацию нейтрофилов (McCarty M. F. et al., 2016).

Кроме того, пентоксифиллин проявляет противовоспалительные и антиоксидантные свойства.

В четырех клинических исследованиях с участием 763 пациентов изучались клинические эффекты пентоксифиллина, вводимого внутривенно в дозах 600-1200 мг/сут с первых часов острого ИИ. Длительность терапии составляла 3-5 дней.

МЕЛЬДОНИЙ

Мельдоний, угнетая ГББ-гидроксилазу, создает дефицит карнитина, тем самым ограничивая карнитинзависимую транспортировку ЖК в митохондрии и предотвращая блокаду транспорта АТФ. Отсюда широкое применение мельдония в лечении заболеваний сердца для повышения «энергетической безопасности» кардиомиоцитов.

В клинических исследованиях мельдоний ускорял восстановление неврологических функций и усиливал эффекты реабилитационных мероприятий у пациентов после ИИ (Винничук С. М., 1991; Эниня Г. И. и др., 1991; Vetra A. et al., 1999; Максимова М. Ю. и др., 2009; Суслина З. А. и др., 2012). Наиболее изученной при острых инсультах является доза 500 мг/сут, которую вводили внутривенно капельно за одну или две инфузии. Мельдоний применяли с первых суток заболевания. Длительность курса составляла от 10 до 21 дня.

НИКОМЕКС 

В работе И. М. Кадина препарат назначали пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (давностью до 1 года) по 4 мл (200 мг) внутривенно капельно в течение 10 дней в утренние часы с 9:00 до 10:00 и по 2 мл (100 мг) внутримышечно во второй половине дня в течение 10 дней. Далее препарат назначался в таблетированной форме по 0,125 г 3 р/сут в течение 1 мес.

  • 1-й месяц – по 400 мг внутривенно капельно ежедневно в течение 15 дней;
  • 6-й месяц – по 200 мг внутривенно капельно ежедневно в течение 10 дней;
  • 12-й месяц – по 200 мг внутривенно капельно ежедневно в течение 10 дней.

Подводя итог, следует отметить, что рассмотренные здесь препараты реализуют свои нейропротекторные эффекты посредством разных механизмов – регуляции тонуса сосудов и реологических свойств крови, оптимизации энергетического метаболизма клеток в условиях ишемии, нейтрализации свободных радикалов кислорода, провоспалительных цитокинов.

Читать  полностью статью


ПотребителямСпециалистамПартнерам
Авторизация
*
*
*
*
*
*
Перейти на страницу