Сучасні можливості нейропротекторної терапії інсульту

15.03.2018    Статті /  Неврологія

Мозковий інсульт залишається однією з основних причин смертності та інвалідності в Україні. За даними статистики Міністерства охорони здоров'я, до кінця першого року тільки 20% хворих, які перенесли ішемічний інсульт (ІІ), не потребують сторонньої допомоги, менше ніж 10% повертаються до праці.

Обов'язковими заходами базової терапії інсульту, прописаними у відповідних клінічних протоколах МОЗ України, доцільне застосування у повсякденній практиці препаратів, здатних включитися у системи захисту мозку від окислювального стресу, стабілізувати пошкоджені мембрани нейронів, перемикати енергетичний обмін клітин на більш вигідні шляхи в умовах ішемії й гіпоксії, стимулювати синтез нейромедіаторів.

ФАРМАКСОН

Завдяки ефекту стабілізації мембрани цитиколін підтримує нормальне функціонування її компонентів (рецепторів, транспортних систем, іонних насосів) у умовах ішемії, а також попереджає розвиток набряку мозку, що застосовується у гострому періоді інсульту (Hurtado O., 2005). У дослідженні ECCO 2000  пацієнтів з імемічним інсультом вторинні магнітно-резонансні дослідження до й через 12 тижнів після інфузій цитиколіну у дозі 2000 мг на добу показали вірогідне зменшення обсягу інфаркту в порівнянні з контрольною групою (Warach S. J., 2000).

За даними систематичного огляду клінічних досліджень, у яких цитиколін призначався у дозах 500-2000 мг  на добу від першої доби до 6 тижнів після гострого ІІ середньої тяжкості, нейропротекторна терапія збільшувала шанси на повне відновлення неврологічних функцій на 33% (Davalos A. et al. , 2002).

Максимальний вивчений курс терапії цитиколіну у відновлювальному періоді після ІІ - 12 міс у дозі 1000 мг  на добу.

ПЕНТОКСИФІЛІН

Пентоксифілін - похідна метилксантину - покращує реологічні властивості крові й тканьову мікроциркуляцію відразу декількома шляхами: зменшує в'язкість плазми й крові в основному за рахунок зниження вмісту фібриногену; підвищує еластичність еритроцитів й запобігає їх агрегації, завдяки чому клітини крові краще проникають у найдрібніші капіляри; пригнічує агрегацію тромбоцитів й активацію нейтрофілів (McCarty M. F. et al., 2016).

Крім того, пентоксифілін виявляє протизапальні й антиоксидантні властивості.

У чотирьох клінічних дослідженнях за участю 763 пацієнтів вивчалися клінічні ефекти пентоксифіліну, що вводиться внутрішньовенно у дозах 600-1200 мг  на добу з перших годин гострого ІІ. Тривалість терапії становила 3-5 днів.

МЕЛЬДОНІЙ

Мельдоній, пригнічуючи ГББ-гідроксилази, створює дефіцит карнітину, тим самим обмежуючи карнітинозалежне транспортування ЖК у мітохондрії і запобігаючи блокаду транспорту АТФ. Саме звідси широке застосування мельдонію  у лікуванні захворювань серця для підвищення «енергетичної безпеки» кардіоміоцитів.

У клінічних дослідженнях мельдоній прискорював відновлення неврологічних функцій і посилював ефекти реабілітаційних заходів у пацієнтів після ІІ (Винничук С. М., 1991; Енін Г. І. та ін., 1991; Vetra A. et al., 1999; Максимова М. Ю . і ін., 2009 року; Суслина З. А. та ін., 2012). Найбільш вивченою при гострих інсультах є доза 500 мг на добу, яку вводили внутрішньовенно крапельно за одну або дві інфузії. Мельдоній застосовували з першої доби захворювання. Тривалість курсу становила від 10 до 21 дня.

НІКОМЕКС

У роботі І. М. Кадина препарат призначали пацієнтам з дисциркуляторною енцефалопатією після перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу (давністю до 1 року) по 4 мл (200 мг) внутрішньовенно крапельно протягом 10 днів в ранкові години з 9:00 до 10:00 і по 2 мл (100 мг) внутрішньом'язово в другій половині дня протягом 10 днів.

  • 1-й місяць - по 400 мг внутрішньовенно крапельно щоденно протягом 15 днів;
  • 6-й місяць - по 200 мг внутрішньовенно крапельно щоденно протягом 10 днів;
  • 12-й місяць - по 200 мг внутрішньовенно крапельно щоденно протягом 10 днів.

Підводячи підсумок, слід зазначити, що розглянуті тут препарати реалізують свої нейропротекторні ефекти за допомогою різних механізмів - регуляції тонусу судин і реологічних властивостей крові, оптимізації енергетичного метаболізму клітин в умовах ішемії, нейтралізації вільних радикалів кисню, прозапальних цитокінів.

Читати повністю статтю


СпоживачамСпеціалістам Партнерам
Authorization
*
*
*
*
*
*
Password generation